時間：2024-08-27 18:18 來源：中新網 閱讀量：10433
科技日報訊 8月24日，記者從南華大學獲悉，該校衡陽醫學院教授王福俤、浙江大學轉化醫學研究院教授閔軍霞、溫州醫科大學教授鄭明華、浙江大學藥學院教授俞永平組成聯合團隊，發現肝臟鐵蓄積通過引發鐵死亡，進而加速代謝相關脂肪性肝炎(MASH)疾病進展。研究團隊還研發出靶向MASH疾病肝臟鐵蓄積和鐵死亡的新型鐵螯合劑——鐵死終結者(FOT1)。相關論文日前發表在國際學術期刊《細胞·代謝》上。
鐵死亡是一種由鐵離子催化、脂質過氧化引發的新型細胞程序性死亡模式。它與一些神經退行性疾病、免疫性疾病、腫瘤、缺血再灌注損傷等有關，特別是多種肝病的發病機制都與鐵死亡存在密切關聯。
在多種類型的肝病中，MASH發病率高，且可發展為肝硬化及肝癌等終末期肝病，嚴重影響人類健康。由于MASH的發病機制復雜，人們對它的認知仍存在較大局限，迄今為止只有一種藥物獲批用于治療MASH。因此，深入研究MASH的發病機制、發現新靶點并開發新型治療藥物具有重要意義。
對此，團隊建立了大型代謝相關脂肪性肝病人群隊列和MASH小鼠模型進行研究。他們發現，上述研究對象均存在普遍的肝臟鐵蓄積現象。
實驗表明，鐵死亡可促進MASH疾病發展進程。“我們推斷，降低MASH患者肝組織中的鐵蓄積，從而抑制鐵死亡或許是緩解MASH疾病的重要治療方法。”團隊成員陶亮博士說。
通過分析數據模型，團隊發現FOT1在實驗模型中能有效降低肝臟鐵蓄積，抑制鐵死亡，從而緩解MASH發展。此外，研究人員還發現血清鐵蛋白水平可作為評估FOT1治療MASH效果的生物標志物。
“下一步，團隊將重點針對伴有高血清鐵蛋白血癥的MASH患者，著力開展FOT1的MASH治療臨床試驗。”陶亮說。
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